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颈椎病的病理机制?
来源:天颐堂    点击数:135 次    更新日期:2015-10-20
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  颈椎病的病理机制?颈椎病又称颈椎综合征,是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称,是一种以退行性病理改变为基础的疾患。主要由于颈椎长期劳损、骨质增生,或椎间盘脱出、韧带增厚,致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压,出现一系列功能障碍的临床综合征。

  椎病的基本病理变化之一是椎间盘的退行性变。颈椎间盘运动范围较大,容易受到过多的细微创伤和劳损。其主要病理改变是:早期为颈椎间盘的脱水,髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀,继而发生变性,甚至破裂。颈椎间盘变性后,耐压性能及耐牵拉性能减低。可以发生局限性或广泛性向四周隆突,使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位,以及椎间孔的纵径变小。

  椎间盘退变常会引起继发性的椎间不稳定,椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱,继而出现后方小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生,黄韧带和项韧带变性,软骨化和骨化等改变。而在椎体与突出的椎间盘及韧带组织之间形成的间隙,由于有组织液积聚,再加上微细损伤所形起的出血,使这种血性液体发生机化然后钙化、骨化,于是形成了骨赘。

  椎体前后韧带的松弛,又使颈椎不稳定,更增加了受创伤的机会,使骨赘逐渐增大。骨赘连同膨出的纤维环,后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织,在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物,对颈神经或脊髓产生压迫作用。钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉。

  椎体前缘的骨赘一般不会引起症状,但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告。脊髓及神经根受压后,开始时仅为功能上的改变,如不及时减轻压力,逐渐会产生不可逆的变化。因此如果非手术治疗无效,应及时进行手术治疗。《《《《推荐阅读:颈椎病是如何发病的》》》

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